腫瘤周圍的生態(tài)系統(tǒng)，也被稱之為腫瘤微環(huán)境，其包括免疫細(xì)胞、組織、血管和其它能彼此相互作用且與腫瘤細(xì)胞作用的細(xì)胞等；隨著時間推移，腫瘤會按照自身的利益來塑造這一生態(tài)系統(tǒng)，從而壟斷所有營養(yǎng)物質(zhì)并保護其免受宿主機體的免疫攻擊。為了更好地理解生態(tài)系統(tǒng)在癌癥風(fēng)險、發(fā)生和治療中的作用。
近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cancer Immunology Research上題為“IL3-Driven T Cell–Basophil Crosstalk Enhances Antitumor Immunity”的研究報告中，來自美國杰克遜實驗室等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究不僅識別出了兩種免疫細(xì)胞如何協(xié)同作用來抵御癌癥，而且還揭示了能幫助協(xié)調(diào)這種攻擊作用的分子級聯(lián)反應(yīng)。
研究者Chih-Hao "Lucas" Chang說道，我們重點對細(xì)胞毒性T細(xì)胞進行了研究，其是一類擁有多種功能的免疫細(xì)胞類型，包括能破壞被病毒感染的細(xì)胞、抵御細(xì)菌感染和其它病原體的侵襲等，同時其還能攻擊腫瘤細(xì)胞。我們的免疫系統(tǒng)能在癌細(xì)胞引起問題之前從機體中清除絕大多數(shù)癌變細(xì)胞，但一旦腫瘤形成的話，細(xì)胞毒性T細(xì)胞就會在敵對的腫瘤微環(huán)境中被“耗竭”，且并不能有效攻擊腫瘤；為此，研究人員目前正在調(diào)查為何這些免疫細(xì)胞會處于“耗竭”狀態(tài)，并開始尋找潛在的方法能向免疫細(xì)胞發(fā)送信號從而靶向作用腫瘤組織。
T細(xì)胞在識別并攻擊癌變細(xì)胞上表現(xiàn)得非常出色，但其卻會在腫瘤微環(huán)境中變得“耗竭”，其可能會變得勞累過度且過度刺激，同時也會因腫瘤細(xì)胞的存在而缺乏葡萄糖和其它營養(yǎng)物質(zhì)，幫助這些細(xì)胞更好地維持功能或能改善癌癥治療策略，尤其是免疫療法。此前研究結(jié)果表明，當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞被激活時，其就會釋放名為細(xì)胞因子的信號分子（白介素-3,IL-3），結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著腫瘤生長，細(xì)胞毒性T細(xì)胞就會逐漸在腫瘤微環(huán)境中失去產(chǎn)生IL-3的能力，隨后，當(dāng)研究人員提高患有淋巴瘤或黑色素瘤小鼠機體中的IL-3的水平時，他們觀察到了較強的抗腫瘤作用。
進一步研究后，研究人員發(fā)現(xiàn)，IL-3或能發(fā)揮作用動員嗜堿粒細(xì)胞（basophils），后者是一種能在過敏癥發(fā)生過程中扮演重要角色的罕見免疫細(xì)胞；反過來，這些嗜堿粒細(xì)胞也會產(chǎn)生名為白介素-4（IL-4）的另外一種細(xì)胞因子，其能重新激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，并向其發(fā)送信號來恢復(fù)并摧毀腫瘤。研究者Chang說道，此前我們并未發(fā)現(xiàn)嗜堿粒細(xì)胞參與恢復(fù)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的信號級聯(lián)反應(yīng)過程中，這些研究結(jié)果是初步的，但靶向作用腫瘤相關(guān)的嗜堿粒細(xì)胞代表了增強機體抗腫瘤免疫力且改善患者治療結(jié)局非常有希望的途徑。
綜上，本文研究結(jié)果揭示了IL-3介導(dǎo)的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞-嗜堿粒細(xì)胞串?dāng)_在調(diào)節(jié)機體抗腫瘤免疫力中的關(guān)鍵作用，同時還表明，利用IL3或能作為一種有希望的手段來優(yōu)化并增強癌癥免疫療法的療效。
