即使對于殺傷性T細胞這種免疫“斗士”來說， 全天候尋找和摧毀敵人——癌細胞，也可能會筋疲力盡。20日發表在《自然》雜志的一項研究中，美國索爾克研究所的科學家在小鼠和人體組織樣本中發現了殺傷性T細胞耗竭與身體交感神經應激反應（“戰斗或逃跑”）之間的關系。
研究團隊發現，β受體阻滯劑（一類已經用于控制人體血壓和心率的藥物）可抑制殺傷性T細胞和交感神經應激反應激素之間的相互作用，以產生殺傷性T細胞，從而更有效地對抗腫瘤。
新研究在交感神經應激反應與免疫系統對癌癥的反應之間建立了新的聯系，還證明了將β受體阻滯劑與現有免疫療法配對的好處，通過增強殺傷性T細胞功能來改善癌癥治療。
研究人員稱，免疫療法徹底改變了癌癥患者的治療方式，但對許多患者依然無效，新發現為恢復腫瘤中T細胞的活力開辟了全新的途徑。
交感神經系統負責介導身體的壓力反應，也稱為“戰斗或逃跑”反應。然而，人們對神經如何調節對感染或癌癥的免疫反應知之甚少。
研究人員此次通過在小鼠和人體組織樣本中使用各種癌癥和慢性疾病模型，研究了交感神經對殺傷性T細胞的影響。他們發現，交感神經產生去甲腎上腺素，去甲腎上腺素通過ADRB1受體與T細胞結合。耗盡的殺傷性T細胞會表達更多的ADRB1受體，使T細胞能夠“傾聽”神經釋放的去甲腎上腺素。令人驚訝的是，ADRB1受體還會反過來抑制T細胞的功能，使它們在對抗癌癥方面變得更糟。
由此，研究人員測試了如何抑制去甲腎上腺素和ADRB1相互作用的方法，從而預防殺傷性T細胞耗竭。下一步，他們將研究更多的人類癌癥組織樣本，以豐富這一重磅發現。
