日前，浙江大學醫學院/良渚實驗室錢鵬旭研究、黃河教授團隊在 Cell Discovery 期刊發表研究論文。該研究揭示了微塑料通過破壞腸道微生物群-次黃嘌呤-Wnt信號軸來抑制造血干細胞的自我更新。
在該研究中，研究人員揭示了微塑料在造血干細胞中的有害作用和機制，提供了預防微塑料造血損傷的潛在策略，并為臨床實踐中選擇合適的造血干細胞移植供體提供了依據。
腸道微生物群已成為代謝、免疫系統、炎癥、衰老和神經精神疾病的重要調節器。此外，腸道微生物密度、生物多樣性和物種組成與造血干細胞移植（HSCT）患者的治療相關死亡率、感染和器官衰竭有關。之前的研究已經揭示了腸道微生物群和代謝物可以保護造血系統免受電離輻射的損害，并在造血系統中發現了應激條件下的腸道微生物群-巨噬細胞-鐵信號軸。然而，腸道微生物群影響造血的詳細機制仍有待闡明，需要更多證據來證明環境污染物與造血干細胞中腸道微生物群之間的關系。
在這項研究中，研究團隊建立了長期攝入微塑料的小鼠模型，并發現微塑料對造血系統造成了嚴重的損害。口服微塑料或糞便移植來自微塑料處理小鼠的腸道微生物，顯著破壞了造血干細胞（HSC）的自我更新和重建能力。
從機制上講，微塑料并沒有直接殺死造血干細胞（HSC），而是擾亂了腸道結構和通透性，從而影響腸道中Rikenellaceae菌和代謝物次黃嘌呤的豐度，并使骨髓造血干細胞（HSC）中的HPRT-Wnt信號失活。此外，在小鼠體內給予Rikenellaceae菌或次黃嘌呤以及在培養體系中處理WNT10A，可以顯著挽救微塑料誘導的HSC缺陷。
最后，研究團隊在接受健康供者同種異體造血干細胞移植（HSCT）的人類患者中進行了驗證，發現患者的生存時間與微塑料水平呈負相關，而與造血干細胞（HSC）供者的糞便和血液中Rikenellaceae菌和次黃嘌呤的豐度呈正相關。
該研究揭示了微塑料在造血干細胞（HSC）中的有害作用和機制，為預防微塑料引起的造血損傷提供了潛在策略，并為臨床實踐中選擇合適的造血干細胞移植（HSCT）供體提供了依據。
